старые записи о дарвинизме

[avva]

Прошёлся по архивам и нашёл все (надеюсь) записи в своём дневнике о дарвинизме и эволюции. Пусть лежат здесь для удобства. Ко всем этим темам хотелось бы вернуться как-нибудь.

• Статья Коди
  
• аргумент от биохимической сложности Бехе
  
• о методологической сути открытия Дарвина
  

Особенно к статье Коди хотелось бы вернуться; я так и не увидел убедительных опровержений его главного тезиса.

Как обычно, все комментарии приветствуются, особенно те, которые объясняют мне, в чём я неправ.

Update: Выложил статью Коди (PDF, 112kb). Не со всем я в ней согласен; наиболее интересующий меня аргумент (с примером про кита) появляется в третьей части статьи, но в любом случае принимаются с благодарностью комментарии любого рода по этой части или о статье вообще.

Comments

[p-k.livejournal.com]

Вот еще дискуссия (http://www.livejournal.com/users/igor_a/10386.html) у igor_a. Там в конце есть кое-какие ссылки, мне понравилась вот эта (http://asterion.rockefeller.edu/marcelo/Reprints/p01_geilo01.pdf) статейка про эволюцию самого эволюционного механизма.

[avva.livejournal.com]

Спасибо! Статья действительно очень интересная.

[(Anonymous)]

А чего его опровергать, когда он прав на все сто (хотя я его не читала). Но выводы делает неправильные. А правильные выводы такие: да, в ДНК содержится наследственная информация. Но. В ней содержится далеко не вся наследственная информация. То, что ДНК -- это носитель наследственной информации, было доказано на бактериях. Тогда все так обрадовались (нобелевка, все дела), что других носителей уже не искали. Это все равно как если бы нашли в компьютере пезеушку и, ничего не зная о жестком диске, чесали бы репу: как же это все работает, когда просто физически все эти программы в ПЗУ поместиться не могут.
На самом деле в ДНК записана только та часть наследственной информации, которая у нас общая с бактериями: как переваривать глюкозу, как делать АТФ и так далее. На этом уровне человек ничем от всей прочей твари не отличается. Ну, там, не может делать аскорбиновую кислоту (от этого у него бывает цинга). Зато делает мочевую кислоту (от этого у него камни в почках). А что на двух ногах? А умище? Ничего неизвестно. Сколько ни изучали уродства, дебильность, -- не нашли ни одного гена, который отвечает за то, чтобы руки росли откуда надо, а не из жопы.
Недавно в не заслуживающем доверия источнике прочла, что дело, может быть, в гистонах -- это такие белки, на которые намотана ДНК. Очень может быть. И очень может быть, мы стоим на пороге очередного переворота в науке.

Фаина

[shvarz.livejournal.com]

Сколько ни изучали уродства, дебильность, -- не нашли ни одного гена, который отвечает за то, чтобы руки росли откуда надо, а не из жопы.

Это неверно. Полным-полно таких генов известно.

[(Anonymous)]

Примерчик можно?

[dyak.livejournal.com]

Главный (#1) тезис Коди несколько раз обсуждался Гулдом не в пользу тезиса.

#2 совершенно неубедителен. Из "простых" правил могут следовать "сложные" результаты.

Re:

[avva.livejournal.com]

Ссылку на Гулда, если можно. Я читал у него что-то подобное, не помню где, но там были слишком общие утверждения в том смысле, что мутация одного гена может проявляться в разных органах; это само по себе не решает проблему.

Насчёт #2 в общем согласен, неубедительно; но, возможно, может быть сделано более убедительным.

[dyak.livejournal.com]

В кратце его аргумент.

Предположим для чего-то нужно А и Б. А само по себе бесполезно и Б само по себе бесполезно.(Под "бесполезно" я ессно понимаю "не дает эволюционного преимущества".) Вероятность случайной одновременной мутации (преА,преБ)->(А,Б) пренебрежима. Как же может такое эволюция произвести?

Гулд говорит: может была "полезная" случайная эволюция преЦ->Ц которая одновременно и преА -> А, так как управляется тем же геном. То есть была обычная случайная мутация (преЦ,преА,преБ)->(Ц,А,преБ) которая не "суперслучайна" как (Ц,преА,преБ)->(Ц,А,Б). А потом уже у этих (Ц,А,преБ) с бесполезным А уже произошла полезная (Ц,А,преБ)->(Ц,А,Б). Он это называет теорией spandrels (подпадают ли сами spandrels под эту теорию -- неясно, но имя прилипло).

Ну или приблизительно так. Пупок у людей (А) -- побочный результат нашей плацентной сущности (Ц). Имыми словами преЦ->Ц (бесплацентность->плацентность) неизбежно привела к (беспупковость->пупковость). Но если случайно произойдет изменение мышц живота (преБ->Б) так что пупок станет частью полезного хватательного аппарата, мы не будем удивляться присутствию "бесполезного" пупка как необходимой части этого аппарата.

[shvarz.livejournal.com]

Так рассуждать (это я о Коди) некорректно. Много-мало-долго-быстро - это все субъективные понятия. Скажите конкретно "сколько"!

Если мы говорим о китах, то надо привести цифры - сколько именно мутаций в геноме предка кита должно было случиться для того, чтобы он мог нырять на 5 км вниз? Сколько времени прошло от того момента, когда киты не могли нырять, до того, когда смогли? Какова аккуратность репликации ДНК? Каков размер популяции? Сколько времени уходит на смену поколения? Какова роль рекомбинации? Насколько строг был отбор?

Наука оперирует конкретнымим фактами; размахивать руками и кричать, что "так не может быть никогда" может каждый.

И вот самый главный вопрос, на который в данном случае ответить практически невозможно: сколько существует вариантов геномов, позволяющих нырять на 5 км? Именно это число (которое, без сомнения, астрономически велико) надо сравнивать с вероятностями подсчитанными так, как предлагает считать Коди.

[shvarz.livejournal.com]

В дополнение к тому, что существует огромное количество геномов, позволяющих нырять на 5 км, приведу пример из близкой мне области:

Обратная транскриптаза переводит РНК геном вируса СПИДа в ДНК. Это один из самых сложных сценариев репликации в живом мире, требующий трех разным ферментных активностей и он полностью осуществляется одним белком. Этот же самый процесс осуществляется обратной транскриптазой одного мышиного ретровируса. Каково сходство между этими двумя белками? 50-60% гомологии (не идентичности, а гомологии) в аминокислотной последовательности. Их последовательности ДНК не имеют почти ничего общего.

Гибкость биологических систем настолько велика, что она служит прекрасным противовесом низким вероятностным шансам.

Re:

[avva.livejournal.com]

Если мы говорим о китах, то надо привести цифры - сколько именно мутаций в геноме предка кита должно было случиться для того, чтобы он мог нырять на 5 км вниз?

Проблема не в том, сколько мутаций, а в том, сколько независимых друг от друга мутаций в генах, управляющих разными органами, причём только их общее сочетание могло позволить киту нырять глубже.

Я выложу статью и поставлю на неё ссылку в тело записи через несколько минут.

[vasja-iz-aa.livejournal.com]

>Особенно к статье Коди хотелось бы вернуться; я так и не увидел убедительных опровержений его главного тезиса.

Ja ne prochital shodnoj stat'i, tol'ko Vashi izvlechenija. Tam napisano:
"Вывод у Коди таков: вопреки заявлениям биологов-эволюционистов,..."
Так вот тут то, пожалуй, Коди и лукавит, не читал он _биологических_ работ по теории эволюции. Ну или читал, но не понял, хотя это и вряд ли. Скорее всего, то, что он именует заявлениями/взглядами биологов-еволюционистов, это представления которые он почерпнул в статье другого опровергателя. А тот, в свою очередь, у другого... и т.д. Я впервые что о подобное читал в статье тридцатилетней давностии
Так что механизм еволюции, который Коди критикует и которому якобы не хватит времени на работу вряд ли кто-нибуть защищать возмется. Ввиду отсутствия сторонников.
Это было про первую претензию, а второй я просто не понял. Как это "что 100,000 протеинов для построения такой системы - это явно недостаточно" когда она именно из них именно и из стольки состоит, де факто?? Число взял Ваше, не суть.

Re:

[avva.livejournal.com]

Простите, но если это так, то, может быть, Вы сможете объяснить, что именно не понимает Коди в механизме эволюции, что позволяет опровергнуть его аргумент?

Что касается второй претензии, то, насколько я понимаю, суть её в том, что раз такого количества не хватает по сложности, должны существовать какие-то другие, пока неизвестные, дополнительные механизмы. Впрочем, с этой претензий я не согласен, по крайней мере в таком виде.

Было бы интересно, тем не менее, услышать более развёрнутое мнение по поводу первой претензии. Если не ошибаюсь, Вы - биолог? Если хотите, я могу выложить всю статью Коди в сеть, чтобы можно было судить по ней, а не по моему пересказу.

[ex-ilyavinar899.livejournal.com]

Случайная мутация ДНК не может объяснить направленного изменения функциональности в организме

Разница между шпицем и волком, или между маисом и теосинтом своим существованием обязана случайным мутациям ДНК за малый промежуток времени (порядка 5000 лет), закрепленным искусственным отбором (т.е. естественным отбором в искусственных обстоятельствах). Разница между китом и коровой больше, чем разница между шпицем и волком, но и селекция китов проходила десятки миллионов лет, а не тысячи.

I refute you thus.

Re:

[avva.livejournal.com]

Я не вижу здесь опровержения. По сравнению с разницей между китом и коровой разница между шпицем и волком абсолютно тривиальна.

[nevsky.livejournal.com]

Как я понял из вашего изложения, Коди предполагает, что мутации случаются последовательно: попробовали одну -- не получилось -- попробовали другую -- и т.д. А мне бы казалось, что они все должны происходить одновременно, как на недетерминированной машине Тьюринга. Вот вам и экспоненциальное ускорение эволюции...

[avva.livejournal.com]

Они, конечно, случаются одновременно, но независимо друг от друга. Суть примера с китом в том, что ограничение среды (в данном случае - способность существовать на глубиме 5км, а также подниматься/опускаться) требует многочисленных изменений в разных органах, при этом все эти изменения должны случайным образом независимо друг от друга развиться на уровне мутаций генома.

Довольно длинный ответ

[shvarz.livejournal.com]

Прочитал статью. Довольно жуткое впечатление. Мне, как биологу, такое читать было просто неприятно. Человек берет очень несостоятельные (с точки зрения биологии) аналогии и на их основе строит выводы.

Основная идея первой части заключается в том, что вероятность случайного возникновения генома кита (или любого другого животного)пренебрежимо мала. Я, однако, не вижу причины привлекать геном. С таким же успехом он мог бы доказывать, что вероятность того, что кит целиком вдруг самозародится в океане из разрозненных атомов тоже чрезвычайно мала (даже еще меньше). Ни то, ни другое не имеет ничего общего с эволюцией. Эволюция - процесс постепенного изменения генома, а не его создания.

Если мы это учтем, то вероятности вдруг окажутся вполне в разумных пределах. Вот пример: Одним из средств для борьбы с вирусом СПИДа является AZT. Но существует устойчивая форма вируса, на которую AZT не действует. Геном вируса - 10.000 оснований, соответственно вероятность возникновения устойчивого вируса по Коди - 4 в 10-тысячной степени (или 10 в 6-тысячной). На практике, устойчивая форма отличается от чувствительной всего одним основанием. Вероятность того, что она возникнет - 1 из 30.000 (одно из 10.000 оснований и три варианта мутации). Такое количество вариантов вирус способен перебрать за один день. При этом меняется та самая обратная транскриптаза, про которую я писал выше - очень сложный и очень важный белок. При этом функция белка практически не страдает.

Аналогично с китами. Их геном возник не случайно, а из уже существующего, работающего генома водных млекопитающих. Причем он не должен был возникнуть мгновенно, он появился в результате постепенных изменений, которые могли происходить одновременно. Коди перечисляет пазуху для жира, специальную систему для притока и оттока крови, усовершенствования глаз, ушей, мышц. Все это могло развиваться одновременно и постепенно.

Коди не первый, кто догадался о том, что организм - это цельная система, и что изменения в одной ее части могут требовать изменений в другой. Это очень старый вопрос и тот факт, что он считает себя первым, кто до этого догадался, говорит о том, что он совершенно не знаком с реальной современной теорией эволюции. Это же (отчасти) подтверждается цитируемым им списком литературы, в котором приведены лишь научно-популярные книги.

Для меня Коди похож на тех людей, которые кричат, что они придумали доказательство того, что Эйнштейн был не прав - если два самолета летят друг навстречу другу со скоростью света, то их относительная скорость будет скорость света умножить на два. Ну а фразы типа "It seems to be a psychological truth that Darwinians still think that the function comes first" вообще выдают в нем совершенно беспринципного спорщика, поскольку он приписывает своим оппонентам очевидно неверное мнение.

Re: Довольно длинный ответ

[kostia-inochkin.livejournal.com]

Список литературы в конце мне тоже не понравился. Коди пишет статью в 2000 году, но при этом ни на один научный труд по молекулярной биологии или генетике не ссылается. Да хоть бы и Genes Льюена - достаточно популярно написано.

Re: Довольно длинный ответ

[readership.livejournal.com]

=Эволюция - процесс постепенного изменения генома, а не его создания.

Это определение эволюции. Обсуждается же дарвиновская эволюция, то есть, "творческая" роль отбора в эволюции.

Вопрос сводится к следующему: достаточно ли одного накопления и отбора случайных (!) мутаций, или необходимо признать ведущими иные факторы эволюции? Имхо, не пассивная изменчивость с пассивным же отбором определяет эволюцию, а активное саморазвитие всего живого, и, как следствие, знаятие живым всех возможных для жизни ниш. Естестственный отбор лишь один из ограничителей.

Ваш пример вирусной мутации ни о чем абсолютно не говорит. Приводите тривиальный факт, а прикрываете им целого кита. Конечно, не Коди первый, кто обратил внимание дарвинистов на сложность и целостность организмов. Дарвина много кто критиковал, но победила именно эта парадигма, вот что интересно. Будущие историки науки найдут тому объяснение :)

=совершенно не знаком с реальной современной теорией эволюции.

Да нет ее, бросьте.

Re: Довольно длинный ответ

[avva.livejournal.com]

Большое спасибо за столь подробный ответ!

Чтобы не повторять дословно одно и то же: прочтите вот этот мой коммент, пожалуйста, он сюда тоже относится ;)

[kostia-inochkin.livejournal.com]

Здравствуйте. Читаю и перечитываю ваши записи, не всегда удаётся продраться через вязь философских рассуждений, кое-где теряю логику и закапываюсь в цифры и факты - я самый стандартный классический молекулярный биолог и теотеризирования мне даются с трудом. Возможно, если я еще подумаю, я выдам какие-то комментарии на эту тему.
Сейчас пока в голову мне приходит одно. В дискуссиях я постоянно встречаю слово "мутации", и эти самые мутации являются (или не являются) движущей силой эволюции.
Прошу прощения, что ввязываюсь, вы, скорее всего, и без меня всё это знаете, но хотелось бы уточнить.
Я не говорю сейчас о наследовании вообще - существует, например, соматическое наследование, когда признаки передаются факторами, находящимися в цитоплазме клетки, а не в ДНК - причем тут вообще теория о мутациях? Не говорю о партеногенезе - развитии организма из одной лишь женской яйцеклетки - ее стимулируют к делению внешние факторы. Здесь они приведены лишь для того, чтобы показать, что в геноме происходит огромное количество различных процессов, и сводить всё к мутациям - есть очень, очень сильное упрощение.
Вообще говоря, мутации сами по себе - всего лишь один из множества процессов, происходящих в геноме. Мутации возникают вследствие нарушения, ошибки в работе геномной машины или же внешнего воздействия агрессивного агента.
Геномные же перестройки есть совершенно закономерный процесс при развитии клетки - гомологичные участки ДНК обмениваются друг с другом местами во время деления клетки (рекомбинируют), рекомбинируют также и негомологичные участки, но это случается реже. Процессом руководят специально существующие для этого белки. Существует транспозиция - перемещение участка ДНК в другое место с помощью особого механизма - транспозиции.
Это - закономерные процессы, необходимые для поддержания разнообразия организмов. Ведь если бы мы работали, как машины - синтез ДНК, синтез белка, орган - мы были бы на одно лицо. А насколько, например, различаются монголоидная и негроидная раса? При этом строение ДНК у них всё же одинаковое.
Вероятно, все геномные перестройки любого типа и имелись ввиду под словом "мутации"?

Вот еще хочу спросить у вас, Авва. Вы читали книгу
Lucy - Beginnings of Humankind
by Author: Maitland Edey
Author: Donald E. Johanson ? Наверняка да, просто интересуюсь. Там Джохансон описывает свою теорию того, как возникло прямохождение, но это, конечно, помимо рассказов о том, как они искали останки древнего человека.

О роли морфогенеза

[vshalisko.livejournal.com]

Статью Коди ещё буду читать, но посмотрев предшествующую дискуссию, хочется обратить внимание на роль уже упоминавшегося аспекта: морфогенеза. В силу того что ни одна из биологических систем, за исключением, пожалуй, самых простых, не может рассматриваться независимо от её морфогенеза (и эмбриогенеза), действие любых механизмов тоже должны рассматриваться на этом поле. Нет никакого прямого отображения ДНК и кодируемых белков на структуру организма, и в геноме не хранится "схема" построения организма на основании которой строятся те или иные органы, как по инженерному плану. Так что, тот факт что активная (кодирующая) часть генома у сложно устроенных организмов весьма невелика по объёму, не должен смущать. Ведь развитие тела многоклеточного организма происходит не только в результате последовательной экспрессии различных программ на клеточном уровне, а главным образом включает в себя межклеточные взаимодействия, весьма многообразные, начиная от механических и заканчивая химической межклеточной сигнализацией. И именно эти процессы межклеточного взаимодействия и играют решающую роль в развитии и морфогенезе и определяют финальную конструкцию. В общем-то, речь идёт о растущей популяции взаимодействующих клеток, которые, обладают значительной автономностью и работа генома которых, направление дальнейшей дифференциации не детерминированы, а зависят о множества факторов внешних по отношению к этим клеткам. Зависят, например, от градиентов концентраций морфогенов, от доступа к трофическим элементам, от непосредственного соседства с иными группами клеток. Всё это работает как саморазворачивающаяся система, своего рода компьютер. Вот, как Вы думаете, на какое число систем организма повлияет мутация проявившаяся в некотором изменении межклеточной сигнализации на двухклеточной стадии эмбриона? Генетические программы управляющие работой различных клеток составляют только часть картины; не менее важная часть той же картины - то как эти клетки взаимодействуют в процессе существования целостного организма.

Так что, хотя каждый ген мутирует независимо и случайно, вероятность мутаций влияющих на целые системы органов, равно как и на весь организм весьма велика. Нужно только чтобы такая мутация не оказалась летальной. С учётом того что большая часть генов действует во время морфогенеза, пространство перебора мутаций существенно сужается. Я изложил достаточно сумбурно, но, надеюсь, основную мысль уловить можно.

Проблема с возникновением крупных осмысленных мутаций позволяющих менять функцию белка остаётся, но тут действительно можно сослаться на пассивную часть генома которая наследуется в виде рецессивных состояний аллелей или в виде вовсе никогда не включаемой информации (основная часть генома); но она может успешно наследоваться и постепенно мутировать в ходе чередования поколений. Этот материал, вероятно, может использоваться при формировании новых белков, в основном путём делеций, инсерций и подобных механизмов когда они оказываются в активной части генома. В действительности, стопроцентно летальными оказываются лишь мутации затрагивающие код активных центров ферментов, это считанные аминокислоты, а вот вся остальная часть белка может значительно меняться, что мы и находим в природе когда у далёких групп первичная структура аналогичных белков, очевидно имеющих общее происхождение отличается существенно. Это ещё одно поле для возникновения действующих новых белков.

По поводу роли отбора можно сказать только то что огромном числе случаев его роль минимальна. Он действует на весьма медленно для того чтобы напрямую закреплять или отсеивать большинство мутаций. А значительная генетическая гетерогенность популяций - безусловный факт, являющийся подтверждением этого. Есть куча иных механизмов микроэволюции которые действуют параллельно с отбором и часто играют решающую роль.

P. S. Я не являюсь генетиком-эволюционистом, но ботаник и в некотором роде занимаюсь эволюцией растений. У растений многое мне видится приблизительно в таком ключе.

[dr-tambowsky.livejournal.com]

Не могу не согласиться с предыдущими ораторами. Честно продрался сквозь статью, исключительно из уважения к avva, право слово, откровения эти вызывают крайнее раздражение, что в части биологии, что в части информационной теории. Не следует "философов" читать, особенно когда они рассуждают на околонаучные темы. Кстати, я провёл поверхностный поиск - кроме каких-то околохристианских сайтов никто этого дядечку, похоже не знает, информации ноль, откуда он, такой умный? Одним словом, лучше философствующих учёных читать, если уж на то пошло.

По делу: неуместность "расчётов" уже неоднократно упоминалась. Задача (всё ещё некорректная!) выглядит так: дан геном A; при данной частоте мутаций, какова вероятность получить геном B за заданное время (или наоборот, каково математическое ожидание времени, требуемого на создание генома B). Однако, говорить о математическом ожидании можно, строго говоря, при наличии ансамбля, а у нас нет нескольких сотен вселенных в запасе, поэтому, как бы ни была автору отвратительна концепция "функции", мы должны говорить о времени, требуемом для создания одного, любого генома B' из набора геномов {B} обладающих вполне определёнными функциями, скажем, необходимыми для выживания в данной среде (сколько существует мутаций, делающих бактерию нечувствительной к данной группе антибиотиков?). Помимо китов, между прочим, есть много других прекрасно адаптированных глубоководных организмов, применяющих для выживания невероятно изящные решения, и что ему киты-то дались??? Пускай мы не знаем, возможно, всех деталей процесса, но уж экспериментальные факты (быстрое развитие резистентности к антибиотикам, новый вирус гриппа каждый год) говорят о том, что отбор идёт распрекрасно.

Очень неплохая статья была процитирована выше. Обратите внимание на появляющуюся изящную аналогию с "невозможностью" диффузии. Психологический барьер того же свойства. Казалось бы, случайное "дрожание" (даже без внешнего потенциала!!) не может увести вас далеко, однако уводит (в среднем, при наличии ансамбля, или, в среднем же, при наличии достаточного времени) неограниченно, пускай лишь как квадратный корень, но весьма неумолимо :) В нашей задаче единственное требование (на самом деле, не слишком обременительное) - каждая из промежуточных мутаций (точка на нашей случайной траектории) должна быть совместима с жизнью. Таких мутаций очень много - нужно либо очень сильно искорёжить белок, либо очень точно попасть во вполне определённый его сегмент, чтобы "всё испортить". К тому же многие системы дублированы, есть механизмы защиты, в клеточном цикле есть "checkpoints", во время которых делается попытка "починить" геном и т.д. Собственно, наличие огромного количества подобных "выживающих" мутаций обеспечивает нас необходимым ансамблем, изначально сильно размазанным в "пространстве геномов". Ещё один чисто психологический барьер (впрочем, нет, тот же самый, завязанный на ансамбль): в лотерею выиграть нельзя. Вы можете играть каждую неделю. И ваши дети и внуки. И никогда не выиграете (скорее всего), но каждую неделю кто-то выигрывает обязательно.

И напоследок, возвращаясь к проблеме "расстояния" между геномом А и геномом B, которое эволюции надлежит преодолеть. Представление о модульной организации сетей взаимодействующих белков (и, соответственно, о том, что нужно построить, вполне независимо, целый новый модуль сразу) в корне неверно. Мы имеем дело со scale-free network, со своими, весьма занятными свойствами. При всех наших с мышами очевидных различиях, наши геномы невероятно похожи. Кстати, этот экспериментальный факт Коди вообще удобно оставляет в сторонке - для многих генов можно построить (и построены) филогенетические профили, позволяющие непосредственно видеть, в каком месте и в какой момент возникло то или иное различие и ответвился новый вид. Всё это указывает на то, что для того чтобы поменять свойства такой невероятно сложно взаимосвязанной системы совсем не нужно менять половину её составляющих компонент. Как уже упоминалось, у человека на самом деле вроде бы 30,000 генов. Не упоминалось, что у крохотного червячка C.elegans их то ли 15,000, то ли 20,000. Не так уж и далеко :)

Извините за такой длинный поток сознания, очень разозлился. Теперь лучше :)

Re:

[avva.livejournal.com]

Большое спасибо за столь обстоятельный ответ.

Мне очевидно теперь, после ответа shvarz и Вашего, что мой энтузиазм по поводу аргумента Коди был как минимум в большой степени излишним, но я не уверен до конца в том, что из его аргумента невозможно извлечь хоть какую-то полезную частичку.

С Вашего разрешения, я подумаю ещё об этом день-два, а потом попробую что-нибудь ответить или о чём-нибудь спросить.